Neurofilamente als Biomarker im ELISA-Test Neurofilament als Biomarker

Neurofilament als Biomarker

Auf der Suche nach neuen Methoden zur Diagnose und Kontrolle

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Neurofilament als Biomarker bei MS

Der Verlauf der Multiplen Sklerose wird üblicherweise anhand der Bildgebung, speziell mittels einer Untersuchung per Magnetresonanztomographie (MRT) kontrolliert. Das MRT ist als Standarduntersuchung etabliert und hat die Diagnose und Kontrolle der Behandlung entscheidend vorangebracht. Unabhängig davon suchen die Wissenschaftler nach weiteren komplementären Methoden, um die Diagnostik weiter zu verbessern.

Ein vielversprechender Ansatz ist die Entwicklung von Biomarkern, die eine routinemäßige Untersuchung der neuroaxonalen Degeneration im Verlauf der Multiplen Sklerose erlauben – z. B. durch einen vergleichsweise einfach und schnell durchzuführenden Bluttest. Ein Kandidat für einen solchen Biomarker ist die leichte Kette (sNfL) des Proteins Neurofilament (NF).

Neurofilament – Komponente des axonalen Zytoskeletts

NF ist ein Bestandteil des axonalen Zytoskeletts. Es besteht aus drei Untereinheiten, der leichten, der mittelschweren und der schweren Kette. Das Protein wird bei auftretenden Nervenschäden freigesetzt und gelangt dabei zunächst in den Liquor und anschließend ins Blutserum.1,2 Die Konzentration der leichten Kette des Proteins (sNfL) im Blutserum kann mittels eines Enzymimmunassays bestimmt werden.

Ein erhöhtes Serum-NfL deutet insbesondere bei der frühen Multiplen Sklerose auf eine akute Entzündung hin und korreliert mit den Gd+-Läsionen im MRT.1

Indikator für eine neuronale Schädigung bei der Multiplen Sklerose

Es wird derzeit diskutiert, inwieweit sNfL auch als Indikator einer akuten und/oder chronischen neuronalen Schädigung genutzt werden kann. Damit verbindet sich zugleich die Hoffnung, einen Biomarker entwickeln zu können, mit dessen Hilfe auftretende Nervenzellschädigungen im Verlauf einer Multiplen Sklerose nicht nur qualitativ, sondern auch quantitativ zu erfassen sind.2,3

Das Ausmaß der neuroaxonalen Schädigung könnte seinerseits ein Indikator für eine erhöhte Krankheitsaktivität und für eine Behinderungsprogression sein.4 Hohe NfL-Spiegel können außerdem auf eine künftige forcierte Hirnatrophie hinweisen.1 Umgekehrt könnte eine Senkung von sNfL als Indikator für die Wirksamkeit einer Therapie gelten und möglicherweise mit dem Auftreten akuter Schübe korrelieren.

Therapieeffekte bei krankheitsmodifizierender Medikation bei der MS

Als Biomarker könnte NfL sogar Bedeutung darüber hinaus besitzen. Da erhöhte Serumspiegel Krankheitsaktivität anzeigen, kann der Parameter wahrscheinlich auch zum Monitoring des Krankheitsverlaufs genutzt werden.

Er kann ferner der Therapiekontrolle und vor allem der Kontrolle des Ansprechens auf eine krankheitsmodifizierende Medikation dienen, da unter einer effektiven Behandlung ein deutlicher Rückgang der NfL-Serumspiegel zu verzeichnen ist.5,6 So ist unter einer Therapie mit Alemtuzumab eine signifikante, über zwei Jahre anhaltende Reduktion der sNfL-Spiegel zu erwirken.7 Insgesamt ist Studien zufolge unter Alemtuzumab bei 92 Prozent der behandelten Patienten eine sNfL-Senkung festzustellen, bei 77 Prozent betrug die Reduktion sogar mindestens 50 Prozent.6

MS Ikon Apropos

Apropos

Das Protein Neurofilament kann möglicherweise nicht nur bei der Multiplen Sklerose als Biomarker bedeutsam werden, sondern auch bei anderen Erkrankungen mit neurodegenerativen Veränderungen. Beispiele sind der Morbus Parkinson sowie die Amyotrophe Lateralsklersoe (ALS).8

Zusammenfassung

Nach Ansicht von Wissenschaftlern ist das Protein Neurofilament und speziell die leichte Kette des Proteins (NfL) ein empfindlicher Biomarker für eine neuronale Schädigung. Die Messung der NfL-Konzentration im Blutserum lässt wahrscheinlich Rückschlüsse zu auf:

  • das Ausmaß neuronaler Schäden bei der multiplen Sklerose
  • das Ansprechen auf eine MS-Therapie
  • den Krankheitsverlauf der MS.
MS Ikon Referenzen

Referenzen

  1. Siller N et al., Multi Scler 2018, doi: 10.1177/1352458518765666
  2. Kuhle J et al., Neurologie 2017; 88: 826–831
  3. Benedetta B et al., Neurologie 2017; 88: 816–817
  4. Barro C et al., Brain 2018; doi: 10.1093/brain/awy154
  5. Novakova L et al., Neurology 2017; 89 (22): 2230–2237
  6. Delcoigne, B ECTRIMS Online Library; Oct 11 2018
  7. Kuhle J et al., Mult Scler 2018; 24 (2suppl): 981-1026, P1747
  8. Steinacker P et al., J Neurol & Psych 2015; doi: 10.1136/jnnp-2015-311387

GZDE.MS.19.03.0188

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